Thành viên:Mongrangvebet/Methamphetamin

Bách khoa toàn thư mở Wikipedia
Desoxyn tablet
Desoxyn tablets – pharmaceutical methamphetamine hydrochloride
Crystal meth
Crystal meth – illicit methamphetamine hydrochloride
Metabolic pathways of methamphetamine in humans[sources 1]
Ảnh có văn bản/hình ảnh chứa liên kết tới bài viết khác
Ảnh có văn bản/hình ảnh chứa liên kết tới bài viết khác
The primary metabolites of methamphetamine are amphetamine and 4-hydroxymethamphetamine.[1] Human microbiota, particularly Lactobacillus, Enterococcus, and Clostridium species, contribute to the metabolism of methamphetamine via an enzyme which N-demethylates methamphetamine and 4-hydroxymethamphetamine into amphetamine and 4-hydroxyamphetamine respectively.[2][3] 
Desoxyn tablet
Desoxyn tablets – pharmaceutical methamphetamine hydrochloride
Crystal meth
Crystal meth – illicit methamphetamine hydrochloride


 

Chống chỉ định methamphetamin ở những người có tiền sử rối loạn sử dụng chất gây nghiện, bệnh tim mạch, dễ bị kích động, dễ lo âu, hoặc ở những bệnh nhân bị xơ cứng động mạch, glôcôm, cường giáp hoặc tăng huyết áp mức độ nặng. [4] FDA khuyến cáo những cá nhân đã từng có phản ứng quá mẫn với các chất kích thích khác trong quá khứ hoặc hiện đang dùng thuốc ức chế monoamine oxidase không nên dùng methamphetamin. [4] FDA cũng khuyến cáo những người mắc rối loạn lưỡng cực, trầm cảm, tăng huyết áp, các vấn đề về chức năng gan hoặc thận, hưng cảm, loạn thần, hội chứng Raynaud, cơn động kinh, các vấn đề về tuyến giáp, tic hoặc hội chứng Tourette nên theo dõi các triệu chứng của họ khi dùng methamphetamin. [4] Do nguy cơ ảnh hưởng đến chậm phát triển thể chất, FDA khuyên nên theo dõi chiều cao và cân nặng của trẻ em và thanh thiếu niên trong quá trình điều trị. [4]

Metabolic pathways of methamphetamine in humans[sources 1]
Ảnh có văn bản/hình ảnh chứa liên kết tới bài viết khác
Ảnh có văn bản/hình ảnh chứa liên kết tới bài viết khác
The primary metabolites of methamphetamine are amphetamine and 4-hydroxymethamphetamine.[1] Human microbiota, particularly Lactobacillus, Enterococcus, and Clostridium species, contribute to the metabolism of methamphetamine via an enzyme which N-demethylates methamphetamine and 4-hydroxymethamphetamine into amphetamine and 4-hydroxyamphetamine respectively.[2][3] 

Người sử dụng và nghiện methamphetamine có thể bị mất răng nhanh chóng một cách bất thường, bất kể đường dùng, do một tình trạng được gọi một cách không chính thức là miệng meth . [5] Tình trạng này thường nghiêm trọng nhất ở những người dùng tiêm thuốc chứ không phải nuốt, hút hoặc hít thuốc. [5] Theo Hiệp hội Nha khoa Hoa Kỳ, miệng meth "có thể là do sự kết hợp của những thay đổi về tâm lý và sinh lý do ma túy gây ra dẫn đến xerostomia (khô miệng), vệ sinh răng miệng kém trong thời gian dài, tiêu thụ thường xuyên đồ uống có ga, nhiều calo và chứng nghiến răng ." (nghiến răng và nghiến răng)". [5] [6] Vì khô miệng cũng là tác dụng phụ thường gặp của các chất kích thích khác, vốn không được biết là nguyên nhân gây sâu răng nghiêm trọng, nên nhiều nhà nghiên cứu cho rằng sâu răng liên quan đến methamphetamine nhiều hơn là do người dùng có những lựa chọn khác. Họ cho rằng tác dụng phụ đã được phóng đại và cách điệu hóa để tạo ra khuôn mẫu về người dùng hiện tại nhằm ngăn cản những người mới. [7]

Sơ đồ này mô tả các cơ chế miễn dịch thần kinh làm trung gian cho quá trình thoái hóa thần kinh do methamphetamine gây ra trong não người. [8] Phản ứng miễn dịch thần kinh qua trung gian NF-κB đối với việc sử dụng methamphetamine dẫn đến tăng tính thấm của hàng rào máu não phát sinh thông qua sự liên kết và kích hoạt của nó với các thụ thể sigma, tăng sản xuất các loại oxy phản ứng (ROS), các loại nitơ phản ứng (RNS). ) và các phân tử mô hình phân tử liên quan đến tổn thương (DAMPs), rối loạn điều hòa các chất vận chuyển glutamate (cụ thể là EAAT1 và EAAT2 ) và chuyển hóa glucose cũng như dòng ion Ca 2+ quá mức trong tế bào thần kinh đệm và tế bào thần kinh dopamine. [8] [9] [10]

Các nghiên cứu chụp ảnh cộng hưởng từ trên người sử dụng methamphetamine cũng đã tìm thấy bằng chứng về sự thoái hóa thần kinh hoặc những thay đổi bất lợi về khả năng dẻo dai thần kinh trong cấu trúc và chức năng của não. [11] Đặc biệt, methamphetamine dường như gây tăng tín hiệu và phì đại chất trắng, làm giảm đáng kể vùng hippocampi và làm giảm chất xám ở vỏ não đai, vỏ não limbic và vỏ não cận viền ở những người sử dụng methamphetamine để giải trí. [11] Hơn nữa, bằng chứng cho thấy những thay đổi bất lợi về mức độ dấu ấn sinh học về tính toàn vẹn và tổng hợp trao đổi chất xảy ra ở những người sử dụng giải trí, chẳng hạn như giảm nồng độ <i id="mwAdE">N</i> -acetylaspartate và creatine cũng như mức độ choline và myoinositol tăng cao. [11]

Methamphetamin được chứng minh là kích hoạt TAAR1 trong tế bào tk đệm hình sao ở người và tạo ra AMP vòng (cAMP). [12] Kích hoạt TAAR1 trong tế bào hình sao có thể là một cơ chế giúp methamphetamin làm suy giảm nồng độ EAAT2 (SLC1A2) gắn màng và hoạt động trong các tế bào này. [12]

Methamphetamin liên kết và kích hoạt cả hai dưới lớp (subtype) của receptor sigma, σ1 và σ2, với ái lực được tính bằng micromol. [10] [13] Kích hoạt receptor sigma có thể tăng cường độc tính thần kinh do methamphetamin gây ra, bằng cách tạo điều kiện diễn biến tình trạng tăng thân nhiệt, tăng tổng hợp và giải phóng dopamin, ảnh hưởng đến các bước hoạt hóa dưới góc độ vi mô và điều chỉnh "dòng thác tính hiệu" của quá trình chết tế bào theo chương trình, hình thành các loài oxy phản ứng (reactive oxygen species, ROS). [10] [13]

gây nghiện[sửa | sửa mã nguồn]

 

Metabolic pathways of methamphetamine in humans[sources 1]
Ảnh có văn bản/hình ảnh chứa liên kết tới bài viết khác
Ảnh có văn bản/hình ảnh chứa liên kết tới bài viết khác
The primary metabolites of methamphetamine are amphetamine and 4-hydroxymethamphetamine.[1] Human microbiota, particularly Lactobacillus, Enterococcus, and Clostridium species, contribute to the metabolism of methamphetamine via an enzyme which N-demethylates methamphetamine and 4-hydroxymethamphetamine into amphetamine and 4-hydroxyamphetamine respectively.[2][3] 

Các mô hình nghiện hiện tại do sử dụng ma túy mãn tính liên quan đến sự thay đổi biểu hiện gen ở một số bộ phận của não, đặc biệt là nhân não . [14] [15] Các yếu tố phiên mã quan trọng nhất [note 4] tạo ra những thay đổi này là ΔFosB, protein liên kết với yếu tố phản ứng cAMP ( CREB ) và yếu tố hạt nhân kappa B ( NFκB ). [15] ΔFosB đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của chứng nghiện ma túy, vì sự biểu hiện quá mức của nó ở các tế bào thần kinh gai trung bình loại D1 trong nhân accumbens là cần thiết và đủ [note 5] đối với hầu hết các thích ứng về hành vi và thần kinh phát sinh từ chứng nghiện. [15] [16] Khi ΔFosB được biểu hiện quá mức, nó sẽ gây ra trạng thái gây nghiện ngày càng trở nên nghiêm trọng hơn với sự gia tăng hơn nữa biểu hiện ΔFosB. [16] Nó có liên quan đến chứng nghiện rượu, cannabinoids, cocaine, methylphenidate, nicotine, opioids, phencyclidine, propofol và amphetamine thay thế, cùng những loại khác. [15] [16] [17] [18] [19]

Yếu tố biểu sinh[sửa | sửa mã nguồn]

Nghiện methamphetamin có thể tồn tại dai dẳng. 61% số người được điều trị nghiện meth bị tái phát (tức là nghiện trở lại) trong vòng một năm. [20] Khoảng một nửa số người được điều trị nghiện tiếp tục tái nghiện methamphetamin trong thời gian 10 năm, trong khi nửa số người còn lại có giảm sử dụng meth tính từ khoảng 1 đến 4 năm sau lần sử dụng meth đầu tiên. [21]

Tình trạng nghiện kéo dài cho thấy những thay đổi lâu dài trong điều hòa biểu hiện gen có thể xảy ra ở các vùng cụ thể của não và có thể góp phần quan trọng vào kiểu hình nghiện. Năm 2014, cơ chế di truyền biểu sinh được chứng minh đóng vai trò quan trọng trong việc thúc đẩy những thay đổi lâu dài trong biểu hiện gen trong não. [22]

Một tổng quan vào năm 2015 [23] đã tóm tắt một số nghiên cứu liên quan đến việc sử dụng methamphetamin lâu dài ở loài gặm nhấm. Những thay đổi di truyền học biểu sinh được quan sát thấy trong con đường trung não-hồi viền. Con đường trung não-hồi viền (mesolimbic pathway, hay con đường phần thưởng/ con đường tưởng thưởng) là con đường dopamin kết nối vùng mái não giữa (ventral tegmental area, VTA) với nhân cạp (nucleus accumbens, NAc). Những thay đổi còn xuất hiện ở thể vân lưng (dorsal striatum), hải mã và vỏ não trước trán . Việc sử dụng methamphetamine lâu dài gây ra hiện tượng acetyl hóa, deacetyl hóa histone và methyl hóa histone đặc hiệu gen. Có quan sát thấy sự methyl hóa DNA đặc hiệu gen ở các vùng nã cụ thể. Những thay đổi biểu sinh khác nhau đã gây ra sự tăng/giảm điều hòa gen cụ thể quan trọng trong cơ chế gây nghiện. Ví dụ, việc sử dụng methamphetamin lâu dài gây ra quá trình methyl hóa lysine ở vị trí 4 của histone 3 nằm ở vùng khởi động (promoter) của gen c-fos và gen C-C chemokine receptor 2 (ccr2), kích hoạt các gen đó trong nhân cạp (NAc). [23] Gen c-fos được biết nhiều là có tác dụng quan trọng trong việc gây nghiện . [24] Còn gen ccr2 cũng rất quan trọng trong việc gây nghiện, vì đột biến gây bất hoạt gen này có thể làm nhẹ đi tình trạng nghiện. [23]

Ở những con chuột nghiện methamphetamine, sự điều hòa biểu sinh thông qua việc giảm acetyl hóa histone, ở các tế bào thần kinh ở não, gây ra sự phiên mã giảm của các thụ thể glutamate . [25] Các thụ thể glutamate đóng vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh tác dụng củng cố của việc lạm dụng thuốc bất hợp pháp. [26]

Việc sử dụng methamphetamine cho loài gặm nhấm sẽ gây tổn thương DNA trong não của chúng, đặc biệt là ở vùng nhân não . [27] [28] Trong quá trình sửa chữa các tổn thương DNA như vậy, sự thay đổi nhiễm sắc thể dai dẳng có thể xảy ra, chẳng hạn như quá trình methyl hóa DNA hoặc acetyl hóa hoặc methyl hóa histone tại vị trí sửa chữa. [29] Những thay đổi này có thể là những vết sẹo biểu sinh trong nhiễm sắc thể góp phần tạo ra những thay đổi biểu sinh dai dẳng trong chứng nghiện methamphetamine.   Một đánh giá hệ thống và phân tích tổng hợp mạng lưới năm 2018 gồm 50 thử nghiệm liên quan đến 12 biện pháp can thiệp tâm lý xã hội khác nhau đối với chứng nghiện amphetamine, methamphetamine hoặc cocaine cho thấy liệu pháp kết hợp với cả quản lý dự phòng và phương pháp củng cố cộng đồng có hiệu quả cao nhất (tức là tỷ lệ cai nghiện) và khả năng chấp nhận ( tức là tỷ lệ bỏ học thấp nhất). [30] Các phương thức điều trị khác được xem xét trong phân tích bao gồm đơn trị liệu với quản lý dự phòng hoặc phương pháp củng cố cộng đồng, liệu pháp hành vi nhận thức, chương trình 12 bước, liệu pháp dựa trên phần thưởng không ngẫu nhiên, liệu pháp tâm động học và các liệu pháp kết hợp khác liên quan đến những phương pháp này. [30]

Methamphetamine có trong máu của người mẹ có thể đi qua nhau thai đến thai nhi và được tiết vào sữa mẹ . [31] Trẻ sơ sinh có mẹ lạm dụng methamphetamine có thể gặp hội chứng cai ở trẻ sơ sinh, với các triệu chứng liên quan đến kiểu ngủ bất thường, bú kém, run và tăng trương lực . [31] Hội chứng cai nghiện này tương đối nhẹ và chỉ cần can thiệp y tế trong khoảng 4% trường hợp. [31]

Metabolic pathways of methamphetamine in humans[sources 1]
Ảnh có văn bản/hình ảnh chứa liên kết tới bài viết khác
Ảnh có văn bản/hình ảnh chứa liên kết tới bài viết khác
The primary metabolites of methamphetamine are amphetamine and 4-hydroxymethamphetamine.[1] Human microbiota, particularly Lactobacillus, Enterococcus, and Clostridium species, contribute to the metabolism of methamphetamine via an enzyme which N-demethylates methamphetamine and 4-hydroxymethamphetamine into amphetamine and 4-hydroxyamphetamine respectively.[2][3] 

Điều trị khẩn cấp[sửa | sửa mã nguồn]

Antipsychotics such as haloperidol are useful in treating agitation and psychosis from methamphetamine overdose.[32][33] Beta blockers with lipophilic properties and CNS penetration such as metoprolol and labetalol may be useful for treating CNS and cardiovascular toxicity.[34][không khớp với nguồn][failed verification] The mixed alpha- and beta-blocker labetalol is especially useful for treatment of concomitant tachycardia and hypertension induced by methamphetamine.[32] The phenomenon of "unopposed alpha stimulation" has not been reported with the use of beta-blockers for treatment of methamphetamine toxicity.[32]

Tương tác[sửa | sửa mã nguồn]

Methamphetamine cũng là chất chủ vận của thụ thể adrenergic alpha-2 và thụ thể sigma có ái lực với σ <sub id="mwBAg">1</sub> lớn hơn σ <sub id="mwBAo">2</sub> và ức chế monoamine oxidase A (MAO-A) và monoamine oxidase B (MAO-B). [10] [35] [13] Kích hoạt thụ thể Sigma bằng methamphetamine có thể tạo điều kiện thuận lợi cho tác dụng kích thích hệ thần kinh trung ương và thúc đẩy độc tính thần kinh trong não. [10] [13] Dextromethamphetamine là chất kích thích tâm thần mạnh hơn, nhưng levomethamphetamine có tác dụng ngoại biên mạnh hơn, thời gian bán hủy dài hơn và tác dụng được nhận biết lâu hơn ở những người nghiện. [36] [37] [38] Ở liều cao, cả hai chất đối kháng của methamphetamine đều có thể gây ra chứng loạn thần khuôn mẫu và rối loạn tâm thần methamphetamine tương tự, [37] nhưng levomethamphetamine có tác dụng tâm động học ngắn hơn. [38]

Dược động học[sửa | sửa mã nguồn]

Sinh khả dụng của methamphetamine là 67% qua đường uống, 79% qua đường xịt mũi, 67 đến 90% qua đường hô hấp ( hút thuốc ) và 100% qua đường tiêm tĩnh mạch . [39] [40] Sau khi uống, methamphetamine được hấp thu tốt vào máu, với nồng độ methamphetamine đỉnh trong huyết tương đạt được trong khoảng 3,13–6,3 giờ sau khi uống. [1] Methamphetamine cũng được hấp thu tốt sau khi hít phải và sau khi tiêm qua đường mũi. [40] Do methamphetamine có tính ưa mỡ cao nên nó có thể dễ dàng di chuyển qua hàng rào máu não nhanh hơn các chất kích thích khác, nơi nó có khả năng chống phân hủy bởi monoamine oxidase cao hơn. [40] [1] Chất chuyển hóa amphetamine đạt cực đại ở 10–24 giờ. [40] Methamphetamine được đào thải qua thận, tốc độ bài tiết vào nước tiểu bị ảnh hưởng nhiều bởi pH nước tiểu. [4] [1] Khi dùng đường uống, 30–54% liều dùng được bài tiết qua nước tiểu dưới dạng methamphetamine và 10–23% dưới dạng amphetamine. [1] Sau liều IV, khoảng 45% được bài tiết dưới dạng methamphetamine và 7% dưới dạng amphetamine. [1] Thời gian bán hủy thải trừ của methamphetamine thay đổi trong khoảng 5–30 giờ, nhưng trung bình là 9 đến 12 giờ trong hầu hết các nghiên cứu. [40] [39] Thời gian bán thải của methamphetamine không thay đổi tùy theo đường dùng nhưng có sự khác biệt đáng kể giữa các cá nhân . [39]

Cho đến hiện tại, CYP2D6, dopamin β-hydroxylase (DBH), monooxygenase chứa flavin 3 (flavin-containing monooxygenase 3, FMO3), butyrate-CoA ligase (XM-ligase), và glycine N-acyltransferase (GLYAT) là các enzym được biết đến có tham gia chuyển hóa methamphetamin hoặc các chất trung gian ở người. Các chất chuyển hóa chính là amphetamin và 4-hydroxymethamphetamin ; [1] các chất chuyển hóa nhỏ khác bao gồm: 4-hydroxyamphetamin,4-hydroxynorephedrine , 4-hydroxyphenylacetone, acid benzoic, acid hippuric, noradrenalin và phenylacetone, vốn là các chất chuyển hóa của amphetamin. [1] Trong số các chất chuyển hóa này, các chất có hoạt tính kích thích giao cảm là amphetamin, 4‑hydroxyamphetamin, [41] 4‑hydroxynorephedrine, [42] 4-hydroxymethamphetamin, [1] và norephedrine. [43] Methamphetamin là chất ức chế CYP2D6. [44]


Các con đường chuyển hóa chính liên quan đến quá trình para-hydroxyl hóa nhân thơm, alpha- và betahydroxyl hóa hợp chất không vòng, N-oxy hóa, N-dealkyl hóa, và khử amin.[45] Các con đường trao đổi chất, các chất trung gian chuyển hóa đã được phát hiện và các enzym chuyển hóa ở người được trình bày trong sơ đồ dưới đây:

Methamphetamine synthesis
Diagram of methamphetamine synthesis by reductive amination
Method of methamphetamine synthesis of methamphetamine via reductive amination
Diagram of methamphetamine synthesis by Leuckart reaction
Methods of methamphetamine synthesis via the Leuckart reaction

A soldier going to battle on Pervitin usually found himself unable to perform effectively for the next day or two. Suffering from a drug hangover and looking more like a zombie than a great warrior, he had to recover from the side effects.

Phát hiện trong dịch cơ thể[sửa | sửa mã nguồn]

Methamphetamin và amphetamin thường được đo trong nước tiểu hoặc máu, là một phần của quy trình xét nghiệm ma túy trong thể thao, việc làm, chẩn đoán ngộ độc và pháp y. [46] [47] [48] [49] Kỹ thuật chiral (để xác định các enatiomer của methamphetamin) có thể được sử dụng để giúp phân biệt nguồn gốc của thuốc, nhằm xác định liệu nó được mua bất hợp pháp hay hợp pháp thông qua đơn thuốc hoặc tiền thuốc. [50] Phân tách chiral giúp đánh giá xem người được thực hiện xét nghiệm có sử dụng levomethamphetamin hay không, vì đây là một thành phần hoạt chất trong một số thuốc thông mũi không kê đơn có làm kết quả xét nghiệm dương tính. [50] [51] [52] Bổ sung kẽm trong chế độ ăn uống có thể "che giấu" sự có mặt của methamphetamin và các loại thuốc khác trong nước tiểu. [53]

Methamphetamine là một hợp chất chiral có hai chất đối quang (enantiomer) là dextromethamphetamin và levomethamphetamin. Ở nhiệt độ phòng, methamphetamin ở dạng base tự do, là chất lỏng trong suốt, không màu, có mùi đặc trưng của lá phong lữ . Chất tan trong diethyl ether và ethanol cũng như có thể trộn lẫn với chloroform .

Ngược lại, muối methamphetamin hydrochloride không mùi, có vị đắng. Điểm nóng chảy từ 170 và 175 °C (338 và 347 °F) và ở nhiệt độ phòng, xuất hiện dưới dạng tinh thể màu trắng hoặc bột tinh thể màu trắng. Muối hydrochloride cũng hòa tan tự do trong ethanol và nước. Cấu trúc tinh thể của một trong hai đồng phân đối quang là đơn tà với nhóm không gian (space group) là P21; tại 90 K (−183,2 °C; −297,7 °F), methamphetamin có tham số mạng(lattice constant) a = 7,10 Å, b = 7,29 Å, c = 10,81 Å và β = 97,29°. [54]

Giáng hóa[sửa | sửa mã nguồn]

Một nghiên cứu năm 2011 về việc tiêu hủy methamphetamin bằng thuốc tẩy cho thấy hiệu quả của quá trình tiêu hủy có mối tương quan với thời gian và nồng độ tiếp xúc. [55] Một nghiên cứu kéo dài một năm (cũng từ năm 2011) cho thấy methamphetamin trong đất là chất gây ô nhiễm dai dẳng. [56] Trong một nghiên cứu năm 2013 về các lò phản ứng sinh học trong nước thải, người ta phát hiện ra rằng methamphetamin bị phân hủy phần lớn trong vòng 30 ngày tiếp xúc với ánh sáng. [57]

Tổng hợp[sửa | sửa mã nguồn]

Metabolic pathways of methamphetamine in humans[sources 1]
Ảnh có văn bản/hình ảnh chứa liên kết tới bài viết khác
Ảnh có văn bản/hình ảnh chứa liên kết tới bài viết khác
The primary metabolites of methamphetamine are amphetamine and 4-hydroxymethamphetamine.[1] Human microbiota, particularly Lactobacillus, Enterococcus, and Clostridium species, contribute to the metabolism of methamphetamine via an enzyme which N-demethylates methamphetamine and 4-hydroxymethamphetamine into amphetamine and 4-hydroxyamphetamine respectively.[2][3] 

Hỗn hợp racemic của methamphetamin có thể được điều chế bắt đầu từ phenylacetone bằng phản ứng Leuckart [58] hoặc phương pháp khử amin hóa . [59] Trong phản ứng Leuckart, một chất tương đương của phenylacetone được phản ứng với hai chất tương đương của N-methylformamide để tạo ra formyl amide của methamphetamin và sản phẩm phụ là carbon dioxide và methylamin. [59] Trong phản ứng này, một cation iminium được hình thành như một chất trung gian, chất này tiếp tục được khử bằng N-methylformamide . [59] Sau đó, formyl amide trung gian được thủy phân trong môi trường dung dịch có tính acid để tạo ra methamphetamin là sản phẩm cuối cùng. [59] Ngoài ra, phenylacetone có thể phản ứng với methylamin trong điều kiện khử để tạo ra methamphetamin. [59]

Lịch sử, xã hội và văn hóa[sửa | sửa mã nguồn]

Methamphetamine synthesis
Diagram of methamphetamine synthesis by reductive amination
Method of methamphetamine synthesis of methamphetamine via reductive amination
Diagram of methamphetamine synthesis by Leuckart reaction
Methods of methamphetamine synthesis via the Leuckart reaction
A methamphetamine tablet container
Pervitin, một nhãn hiệu methamphetamine được lính Đức sử dụng trong Thế chiến thứ hai, phân phối trong hộp đựng viên nén.
Tỷ lệ tử vong liên quan đến sử dụng ma túy quá liều ở Mỹ trong năm 2017 là 70200, trong đó có 10333 trường hợp liên quan đến thuốc kích thần (bao gồm cả methamphetamin). [60] [61]

Amphetamin, được phát hiện trước methamphetamine, được nhà hóa học người Romania Lazăr Edeleanu tổng hợp lần đầu tiên vào năm 1887 tại Đức. Ông đặt tên cho nó là phenylisopropylamine . [62] [63] Ngay sau đó, vào năm 1893 bởi nhà hóa học người Nhật Nagai Nagayoshi tổng hợp methamphetamintừ ephedrine . [64] Ba thập kỷ sau, vào năm 1919, methamphetamin hydrochloride được dược sĩ Akira Ogata tổng hợp thông qua phản ứng khử ephedrine bằng phosphor đỏ và iod . [65]

Kể từ năm 1938, methamphetamin được tiếp thị trên quy mô lớn ở Đức dưới dạng thuốc không kê đơn dưới tên thương hiệu Pervitin, được sản xuất bởi công ty dược phẩm Temmler có trụ sở tại Berlin. [66] [67] Hợp chất này được sử dụng bởi các lực lượng vũ trang tổng hợp của Đệ tam Đế chế, vì tác dụng kích thích và gây ra sự cảnh giác cao độ kéo dài. [68] [69] Pervitin được quân đội Đức gọi một cách thông tục là "Viên nén Stuka" ( Stuka-Tabletten) và "Viên Herman-Göring" (Hermann-Göring-Pillen), như một sự ám chỉ đầy ác ý đến chứng nghiện ma túy được biết đến rộng rãi của Göring. Tuy nhiên, các tác dụng phụ (đặc biệt là các triệu chứng cai) nghiêm trọng đến mức quân đội phải cắt giảm mạnh việc sử dụng chất vào năm 1940. [70] Đến năm 1941, việc sử dụng bị hạn chế theo đơn thuốc của bác sĩ và quân đội, kiểm soát chặt chẽ khâu phân phối chất. Các binh sĩ sẽ chỉ nhận được một vài viên mỗi lần và không được khuyến khích sử dụng chúng trong chiến đấu. Nhà sử học Łukasz Kamieński nói:

A soldier going to battle on Pervitin usually found himself unable to perform effectively for the next day or two. Suffering from a drug hangover and looking more like a zombie than a great warrior, he had to recover from the side effects.

Nhiều binh sĩ trở nên bạo lực, gây ra tội ác chiến tranh với dân thường; những người khác tấn công các sĩ quan của chính họ. [70]

Vào thập niên 1950, Obetrol được cấp bằng sáng chế bởi Obetrol Pharmaceuticals, chỉ định để điều trị béo phì. Đây là một trong những thương hiệu đầu tiên về sản phẩm dược phẩm chứa methamphetamin. [71] Do tác dụng tâm lý và kích thích của methamphetamin, Obetrol đã trở thành loại thuốc giảm cân phổ biến ở Mỹ trong những năm 1950 và 1960. [71] Cuối cùng, khi đặc tính gây nghiện của loại ma túy này được biết đến, các chính phủ bắt đầu quản lý chặt chẽ việc sản xuất và phân phối methamphetamin. [63] Thật vậy, vào đầu thập niên 1970 ở Hoa Kỳ, methamphetamin đã trở thành chất được kiểm soát theo Danh mục II theo Đạo luật Kiểm soát Chất . [72] Hiện nay, methamphetamin được bán dưới tên thương mại Desoxyn, do công ty dược phẩm Đan Mạch Lundbeck đăng ký thương hiệu . [73] Tính đến tháng 1 năm 2013, nhãn hiệu Desoxyn đã được bán cho công ty dược phẩm Recordati của Ý. [74]

Buôn lậu[sửa | sửa mã nguồn]

Tam giác vàng (Đông Nam Á), cụ thể là Bang Shan, Myanmar, là nơi sản xuất methamphetamin hàng đầu thế giới. Hoạt động sản xuất methamphetamin tạo ra các viên Ya ba (thuốc điên)[75] và methamphetamine dạng tinh thể, xuất khẩu sang Hoa Kỳ và khắp Đông Á, Đông Nam Á và Thái Bình Dương. [76]

Liên quan đến việc tăng tốc sản xuất ma túy tổng hợp trong khu vực, tổ chức Sam Gor của Trung Quốc ở Quảng Đông, còn được gọi là The Company, được hiểu là tổ chức tội phạm quốc tế chính chịu trách nhiệm về sự thay đổi này.[77]  Tổ chức được tạo thành từ các thành viên của năm bộ ba khác nhau. Sam Gor chủ yếu tham gia buôn bán ma túy, kiếm được ít nhất 8 tỷ USD mỗi năm. [78] Sam Gor bị cáo buộc kiểm soát 40% thị trường methamphetamin châu Á - Thái Bình Dương, chưa bao gồm buôn bán heroin và ketamin. Tổ chức đang hoạt động ở nhiều quốc gia, bao gồm Myanmar, Thái Lan, New Zealand, Úc, Nhật Bản, Trung Quốc và Đài Loan. Sam Gor trước đây sản xuất meth ở miền Nam Trung Quốc và hiện được cho là sản xuất chủ yếu ở Tam giác vàng, cụ thể là bang Shan, Myanmar, nguyên nhân gây ra phần lớn sự gia tăng lớn của meth tinh thể vào khoảng năm 2019. [79] . Nhóm này được hiểu là do Tse Chi Lop, một trùm xã hội đen sinh ra ở Quảng Châu, Trung Quốc, cầm đầu.

Sam Gor bị cáo buộc kiểm soát 40% thị trường methamphetamine ở châu Á-Thái Bình Dương, đồng thời buôn bán heroin và ketamine . Tổ chức này hoạt động ở nhiều quốc gia, bao gồm Myanmar, Thái Lan, New Zealand, Úc, Nhật Bản, Trung Quốc và Đài Loan. Sam Gor trước đây sản xuất meth ở miền Nam Trung Quốc và hiện được cho là sản xuất chủ yếu ở Tam giác vàng, cụ thể là Bang Shan, Myanmar, nguyên nhân gây ra phần lớn sự gia tăng lớn của meth tinh thể vào khoảng năm 2019. [80] Người đứng đầu băng nhóm này là Tse Chi Lop, một tay xã hội đen sinh ra ở Quảng Châu, Trung Quốc và cũng mang hộ chiếu Canada,[81][82] bị bắt vào ngày 22 tháng 11 năm 2021.[83]

=

Nghiên cứu[sửa | sửa mã nguồn]

Dựa trên nghiên cứu trên động vật, calcitriol, chất chuyển hóa có hoạt tính của vitamin D, có thể có chức năng bảo vệ đáng kể, chống tác dụng làm suy giảm DA- và 5-HT của liều methamphetamin gây độc thần kinh. [84]

Xem thêm[sửa | sửa mã nguồn]

Ghi chú giải thích[sửa | sửa mã nguồn]

Chú giải hình ảnh [[Thể loại:Thể loại:Amphetamin]] [[Thể loại:Thể loại:Chất kích thích]] [[Thể loại:Thể loại:Phenethylamin]] [[Thể loại:Thể loại:Phát minh của Nhật Bản]] [[Thể loại:Thể loại:Giới thiệu năm 1893]] [[Thể loại:Thể loại:Methamphetamine]] [[Thể loại:Thể loại:Bản mẫu webarchive dùng liên kết wayback]] [[Thể loại:Thể loại:Nguồn CS1 tiếng Indonesia (id)]] [[Thể loại:Trang có bản dịch chưa được xem lại]]


Lỗi chú thích: Đã tìm thấy thẻ <ref> với tên nhóm “sources”, nhưng không tìm thấy thẻ tương ứng <references group="sources"/> tương ứng, hoặc thẻ đóng </ref> bị thiếu

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m Methamphetamine. University of Alberta. 2 tháng 10 năm 2017. Bản gốc|url lưu trữ= cần |url= (trợ giúp) lưu trữ ngày 6 tháng 10 năm 2017. Methamphetamine is rapidly absorbed from the gastrointestinal tract with peak methamphetamine concentrations occurring in 3.13 to 6.3 hours post ingestion. Methamphetamine is also well absorbed following inhalation and following intranasal administration. It is distributed to most parts of the body. Because methamphetamine has a high lipophilicity it is distributed across the blood brain barrier and crosses the placenta. ...
    The primary site of metabolism is in the liver by aromatic hydroxylation, N-dealkylation and deamination. At least seven metabolites have been identified in the urine, with the main metabolites being amphetamine (active) and 4-hydroxymethamphetamine. Other minor metabolites include 4-hydroxyamphetamine, norephedrine, and 4-hydroxynorephedrine.     |ngày truy cập= cần |url= (trợ giúp)
  2. ^ a b c d e Haiser HJ, Turnbaugh PJ (tháng 3 năm 2013). “Developing a metagenomic view of xenobiotic metabolism”. Pharmacol. Res. 69 (1): 21–31. doi:10.1016/j.phrs.2012.07.009. PMC 3526672. PMID 22902524.
    Table 2: Xenobiotics metabolized by the human gut microbiota Lưu trữ 31 tháng 10 2021 tại Wayback Machine
  3. ^ a b c d e Caldwell J, Hawksworth GM (tháng 5 năm 1973). “The demethylation of methamphetamine by intestinal microflora”. J. Pharm. Pharmacol. 25 (5): 422–424. doi:10.1111/j.2042-7158.1973.tb10043.x. PMID 4146404. S2CID 34050001.
  4. ^ a b c d e “Desoxyn Prescribing Information” (PDF). United States Food and Drug Administration. tháng 12 năm 2013. Lưu trữ (PDF) bản gốc ngày 2 tháng 1 năm 2014. Truy cập ngày 6 tháng 1 năm 2014.
  5. ^ a b c Hussain F, Frare RW, Py Berrios KL (2012). “Drug abuse identification and pain management in dental patients: a case study and literature review”. Gen. Dent. 60 (4): 334–345. PMID 22782046.
  6. ^ “Methamphetamine Use (Meth Mouth)”. American Dental Association. Bản gốc lưu trữ ngày 1 tháng 6 năm 2008. Truy cập ngày 15 tháng 12 năm 2006.
  7. ^ Hart CL, Marvin CB, Silver R, Smith EE (tháng 2 năm 2012). “Is cognitive functioning impaired in methamphetamine users? A critical review”. Neuropsychopharmacology. 37 (3): 586–608. doi:10.1038/npp.2011.276. PMC 3260986. PMID 22089317.
  8. ^ a b Beardsley PM, Hauser KF (2014). “Glial Modulators as Potential Treatments of Psychostimulant Abuse”. Emerging Targets & Therapeutics in the Treatment of Psychostimulant Abuse. Advances in Pharmacology. 69. tr. 1–69. doi:10.1016/B978-0-12-420118-7.00001-9. ISBN 9780124201187. PMC 4103010. PMID 24484974. Glia (including astrocytes, microglia, and oligodendrocytes), which constitute the majority of cells in the brain, have many of the same receptors as neurons, secrete neurotransmitters and neurotrophic and neuroinflammatory factors, control clearance of neurotransmitters from synaptic clefts, and are intimately involved in synaptic plasticity. Despite their prevalence and spectrum of functions, appreciation of their potential general importance has been elusive since their identification in the mid-1800s, and only relatively recently have they been gaining their due respect. This development of appreciation has been nurtured by the growing awareness that drugs of abuse, including the psychostimulants, affect glial activity, and glial activity, in turn, has been found to modulate the effects of the psychostimulants
  9. ^ Loftis JM, Janowsky A (2014). “Neuroimmune basis of methamphetamine toxicity”. Neuroimmune Signaling in Drug Actions and Addictions. Int. Rev. Neurobiol. International Review of Neurobiology. 118. tr. 165–197. doi:10.1016/B978-0-12-801284-0.00007-5. ISBN 9780128012840. PMC 4418472. PMID 25175865. Collectively, these pathological processes contribute to neurotoxicity (e.g., increased BBB permeability, inflammation, neuronal degeneration, cell death) and neuropsychiatric impairments (e.g., cognitive deficits, mood disorders)
  10. ^ a b c d e Kaushal N, Matsumoto RR (tháng 3 năm 2011). “Role of sigma receptors in methamphetamine-induced neurotoxicity”. Curr Neuropharmacol. 9 (1): 54–57. doi:10.2174/157015911795016930. PMC 3137201. PMID 21886562. σ Receptors seem to play an important role in many of the effects of METH. They are present in the organs that mediate the actions of METH (e.g. brain, heart, lungs) [5]. In the brain, METH acts primarily on the dopaminergic system to cause acute locomotor stimulant, subchronic sensitized, and neurotoxic effects. σ Receptors are present on dopaminergic neurons and their activation stimulates dopamine synthesis and release [11–13]. σ-2 Receptors modulate DAT and the release of dopamine via protein kinase C (PKC) and Ca2+-calmodulin systems [14].
    σ-1 Receptor antisense and antagonists have been shown to block the acute locomotor stimulant effects of METH [4]. Repeated administration or self administration of METH has been shown to upregulate σ-1 receptor protein and mRNA in various brain regions including the substantia nigra, frontal cortex, cerebellum, midbrain, and hippocampus [15, 16]. Additionally, σ receptor antagonists ... prevent the development of behavioral sensitization to METH [17, 18]. ...
    σ Receptor agonists have been shown to facilitate dopamine release, through both σ-1 and σ-2 receptors [11–14].
  11. ^ a b c Krasnova IN, Cadet JL (tháng 5 năm 2009). “Methamphetamine toxicity and messengers of death”. Brain Res. Rev. 60 (2): 379–407. doi:10.1016/j.brainresrev.2009.03.002. PMC 2731235. PMID 19328213. Neuroimaging studies have revealed that METH can indeed cause neurodegenerative changes in the brains of human addicts (Aron and Paulus, 2007; Chang et al., 2007). These abnormalities include persistent decreases in the levels of dopamine transporters (DAT) in the orbitofrontal cortex, dorsolateral prefrontal cortex, and the caudate-putamen (McCann et al., 1998, 2008; Sekine et al., 2003; Volkow et al., 2001a, 2001c). The density of serotonin transporters (5-HTT) is also decreased in the midbrain, caudate, putamen, hypothalamus, thalamus, the orbitofrontal, temporal, and cingulate cortices of METH-dependent individuals (Sekine et al., 2006) ...
    Neuropsychological studies have detected deficits in attention, working memory, and decision-making in chronic METH addicts ...
    There is compelling evidence that the negative neuropsychiatric consequences of METH abuse are due, at least in part, to drug-induced neuropathological changes in the brains of these METH-exposed individuals ...
    Structural magnetic resonance imaging (MRI) studies in METH addicts have revealed substantial morphological changes in their brains. These include loss of gray matter in the cingulate, limbic and paralimbic cortices, significant shrinkage of hippocampi, and hypertrophy of white matter (Thompson et al., 2004). In addition, the brains of METH abusers show evidence of hyperintensities in white matter (Bae et al., 2006; Ernst et al., 2000), decreases in the neuronal marker, N-acetylaspartate (Ernst et al., 2000; Sung et al., 2007), reductions in a marker of metabolic integrity, creatine (Sekine et al., 2002) and increases in a marker of glial activation, myoinositol (Chang et al., 2002; Ernst et al., 2000; Sung et al., 2007; Yen et al., 1994). Elevated choline levels, which are indicative of increased cellular membrane synthesis and turnover are also evident in the frontal gray matter of METH abusers (Ernst et al., 2000; Salo et al., 2007; Taylor et al., 2007).
  12. ^ a b  • Cisneros IE, Ghorpade A (tháng 10 năm 2014). “Methamphetamine and HIV-1-induced neurotoxicity: role of trace amine associated receptor 1 cAMP signaling in astrocytes”. Neuropharmacology. 85: 499–507. doi:10.1016/j.neuropharm.2014.06.011. PMC 4315503. PMID 24950453. TAAR1 overexpression significantly decreased EAAT-2 levels and glutamate clearance ... METH treatment activated TAAR1 leading to intracellular cAMP in human astrocytes and modulated glutamate clearance abilities. Furthermore, molecular alterations in astrocyte TAAR1 levels correspond to changes in astrocyte EAAT-2 levels and function.
  13. ^ a b c d Rodvelt KR, Miller DK (tháng 9 năm 2010). “Could sigma receptor ligands be a treatment for methamphetamine addiction?”. Curr Drug Abuse Rev. 3 (3): 156–162. doi:10.2174/1874473711003030156. PMID 21054260.
  14. ^ Hyman SE, Malenka RC, Nestler EJ (tháng 7 năm 2006). “Neural mechanisms of addiction: the role of reward-related learning and memory” (PDF). Annu. Rev. Neurosci. 29: 565–598. doi:10.1146/annurev.neuro.29.051605.113009. PMID 16776597. Bản gốc (PDF) lưu trữ ngày 19 tháng 9 năm 2018.
  15. ^ a b c d Robison AJ, Nestler EJ (tháng 11 năm 2011). “Transcriptional and epigenetic mechanisms of addiction”. Nat. Rev. Neurosci. 12 (11): 623–637. doi:10.1038/nrn3111. PMC 3272277. PMID 21989194. ΔFosB has been linked directly to several addiction-related behaviors ... Importantly, genetic or viral overexpression of ΔJunD, a dominant-negative mutant of JunD which antagonizes ΔFosB- and other AP-1-mediated transcriptional activity, in the NAc or OFC blocks these key effects of drug exposure14,22–24. This indicates that ΔFosB is both necessary and sufficient for many of the changes wrought in the brain by chronic drug exposure. ΔFosB is also induced in D1-type NAc MSNs by chronic consumption of several natural rewards, including sucrose, high-fat food, sex, wheel running, where it promotes that consumption14,26–30. This implicates ΔFosB in the regulation of natural rewards under normal conditions and perhaps during pathological addictive-like states.
  16. ^ a b c Ruffle JK (tháng 11 năm 2014). “Molecular neurobiology of addiction: what's all the (Δ)FosB about?”. Am. J. Drug Alcohol Abuse. 40 (6): 428–437. doi:10.3109/00952990.2014.933840. PMID 25083822. ΔFosB is an essential transcription factor implicated in the molecular and behavioral pathways of addiction following repeated drug exposure.
  17. ^ Olsen CM (tháng 12 năm 2011). “Natural rewards, neuroplasticity, and non-drug addictions”. Neuropharmacology. 61 (7): 1109–1122. doi:10.1016/j.neuropharm.2011.03.010. PMC 3139704. PMID 21459101. Similar to environmental enrichment, studies have found that exercise reduces self-administration and relapse to drugs of abuse (Cosgrove et al., 2002; Zlebnik et al., 2010). There is also some evidence that these preclinical findings translate to human populations, as exercise reduces withdrawal symptoms and relapse in abstinent smokers (Daniel et al., 2006; Prochaska et al., 2008), and one drug recovery program has seen success in participants that train for and compete in a marathon as part of the program (Butler, 2005). ... In humans, the role of dopamine signaling in incentive-sensitization processes has recently been highlighted by the observation of a dopamine dysregulation syndrome in some patients taking dopaminergic drugs. This syndrome is characterized by a medication-induced increase in (or compulsive) engagement in non-drug rewards such as gambling, shopping, or sex (Evans et al., 2006; Aiken, 2007; Lader, 2008).
  18. ^ Kanehisa Laboratories (29 tháng 10 năm 2014). “Alcoholism – Homo sapiens (human)”. KEGG Pathway. Lưu trữ bản gốc ngày 13 tháng 10 năm 2014. Truy cập ngày 31 tháng 10 năm 2014.
  19. ^ Kim Y, Teylan MA, Baron M, Sands A, Nairn AC, Greengard P (tháng 2 năm 2009). “Methylphenidate-induced dendritic spine formation and DeltaFosB expression in nucleus accumbens”. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 106 (8): 2915–2920. Bibcode:2009PNAS..106.2915K. doi:10.1073/pnas.0813179106. PMC 2650365. PMID 19202072.
  20. ^ Brecht ML, Herbeck D (tháng 6 năm 2014). “Time to relapse following treatment for methamphetamine use: a long-term perspective on patterns and predictors”. Drug Alcohol Depend. 139: 18–25. doi:10.1016/j.drugalcdep.2014.02.702. PMC 4550209. PMID 24685563.
  21. ^ Brecht ML, Lovinger K, Herbeck DM, Urada D (2013). “Patterns of treatment utilization and methamphetamine use during first 10 years after methamphetamine initiation”. J Subst Abuse Treat. 44 (5): 548–56. doi:10.1016/j.jsat.2012.12.006. PMC 3602162. PMID 23313146.
  22. ^ Nestler EJ (tháng 1 năm 2014). “Epigenetic mechanisms of drug addiction”. Neuropharmacology. 76 Pt B: 259–68. doi:10.1016/j.neuropharm.2013.04.004. PMC 3766384. PMID 23643695.
  23. ^ a b c Godino A, Jayanthi S, Cadet JL (2015). “Epigenetic landscape of amphetamine and methamphetamine addiction in rodents”. Epigenetics. 10 (7): 574–80. doi:10.1080/15592294.2015.1055441. PMC 4622560. PMID 26023847.
  24. ^ Cruz FC, Javier Rubio F, Hope BT (tháng 12 năm 2015). “Using c-fos to study neuronal ensembles in corticostriatal circuitry of addiction”. Brain Res. 1628 (Pt A): 157–73. doi:10.1016/j.brainres.2014.11.005. PMC 4427550. PMID 25446457.
  25. ^ Jayanthi S, McCoy MT, Chen B, Britt JP, Kourrich S, Yau HJ, Ladenheim B, Krasnova IN, Bonci A, Cadet JL (tháng 7 năm 2014). “Methamphetamine downregulates striatal glutamate receptors via diverse epigenetic mechanisms”. Biol. Psychiatry. 76 (1): 47–56. doi:10.1016/j.biopsych.2013.09.034. PMC 3989474. PMID 24239129.
  26. ^ Kenny PJ, Markou A (tháng 5 năm 2004). “The ups and downs of addiction: role of metabotropic glutamate receptors”. Trends Pharmacol. Sci. 25 (5): 265–72. doi:10.1016/j.tips.2004.03.009. PMID 15120493.
  27. ^ Tokunaga I, Ishigami A, Kubo S, Gotohda T, Kitamura O (tháng 8 năm 2008). “The peroxidative DNA damage and apoptosis in methamphetamine-treated rat brain”. The Journal of Medical Investigation. 55 (3–4): 241–245. doi:10.2152/jmi.55.241. PMID 18797138.
  28. ^ Johnson Z, Venters J, Guarraci FA, Zewail-Foote M (tháng 6 năm 2015). “Methamphetamine induces DNA damage in specific regions of the female rat brain”. Clinical and Experimental Pharmacology & Physiology. 42 (6): 570–575. doi:10.1111/1440-1681.12404. PMID 25867833.
  29. ^ Dabin J, Fortuny A, Polo SE (tháng 6 năm 2016). “Epigenome Maintenance in Response to DNA Damage”. Molecular Cell. 62 (5): 712–727. doi:10.1016/j.molcel.2016.04.006. PMC 5476208. PMID 27259203.
  30. ^ a b De Crescenzo F, Ciabattini M, D'Alò GL, De Giorgi R, Del Giovane C, Cassar C, Janiri L, Clark N, Ostacher MJ, Cipriani A (tháng 12 năm 2018). “Comparative efficacy and acceptability of psychosocial interventions for individuals with cocaine and amphetamine addiction: A systematic review and network meta-analysis”. PLOS Medicine. 15 (12): e1002715. doi:10.1371/journal.pmed.1002715. PMC 6306153. PMID 30586362.
  31. ^ a b c Winslow BT, Voorhees KI, Pehl KA (2007). “Methamphetamine abuse”. American Family Physician. 76 (8): 1169–1174. PMID 17990840.
  32. ^ a b c Richards JR, Albertson TE, Derlet RW, Lange RA, Olson KR, Horowitz BZ (tháng 5 năm 2015). “Treatment of toxicity from amphetamines, related derivatives, and analogues: a systematic clinical review”. Drug Alcohol Depend. 150: 1–13. doi:10.1016/j.drugalcdep.2015.01.040. PMID 25724076. Lỗi chú thích: Thẻ <ref> không hợp lệ: tên “Richards 2015 review” được định rõ nhiều lần, mỗi lần có nội dung khác
  33. ^ Richards JR, Derlet RW, Duncan DR (tháng 9 năm 1997). “Methamphetamine toxicity: treatment with a benzodiazepine versus a butyrophenone”. Eur. J. Emerg. Med. 4 (3): 130–135. doi:10.1097/00063110-199709000-00003. PMID 9426992.
  34. ^ Methamphetamine Toxicity. WebMD. Bản gốc lưu trữ ngày 9 tháng 4 năm 2016. Truy cập ngày 20 tháng 4 năm 2016.
  35. ^ Methamphetamine. University of Alberta. 8 tháng 2 năm 2013. Bản gốc|url lưu trữ= cần |url= (trợ giúp) lưu trữ ngày 28 tháng 12 năm 2015. |ngày truy cập= cần |url= (trợ giúp)
  36. ^ Melega WP, Cho AK, Schmitz D, Kuczenski R, Segal DS (tháng 2 năm 1999). “l-methamphetamine pharmacokinetics and pharmacodynamics for assessment of in vivo deprenyl-derived l-methamphetamine”. J. Pharmacol. Exp. Ther. 288 (2): 752–758. PMID 9918585.
  37. ^ a b Kuczenski R, Segal DS, Cho AK, Melega W (tháng 2 năm 1995). “Hippocampus norepinephrine, caudate dopamine and serotonin, and behavioral responses to the stereoisomers of amphetamine and methamphetamine”. J. Neurosci. 15 (2): 1308–1317. doi:10.1523/jneurosci.15-02-01308.1995. PMC 6577819. PMID 7869099.
  38. ^ a b Mendelson J, Uemura N, Harris D, Nath RP, Fernandez E, Jacob P, Everhart ET, Jones RT (tháng 10 năm 2006). “Human pharmacology of the methamphetamine stereoisomers”. Clin. Pharmacol. Ther. 80 (4): 403–420. doi:10.1016/j.clpt.2006.06.013. PMID 17015058.
  39. ^ a b c Cruickshank CC, Dyer KR (tháng 7 năm 2009). “A review of the clinical pharmacology of methamphetamine”. Addiction. 104 (7): 1085–99. doi:10.1111/j.1360-0443.2009.02564.x. PMID 19426289.
  40. ^ a b c d e Schep LJ, Slaughter RJ, Beasley DM (tháng 8 năm 2010). “The clinical toxicology of metamfetamine”. Clinical Toxicology. 48 (7): 675–694. doi:10.3109/15563650.2010.516752. ISSN 1556-3650. PMID 20849327.
  41. ^ p-Hydroxyamphetamine. National Center for Biotechnology Information. Bản gốc|url lưu trữ= cần |url= (trợ giúp) lưu trữ ngày 7 tháng 6 năm 2013. |ngày truy cập= cần |url= (trợ giúp)
  42. ^ p-Hydroxynorephedrine. National Center for Biotechnology Information. Bản gốc|url lưu trữ= cần |url= (trợ giúp) lưu trữ ngày 15 tháng 10 năm 2013. |ngày truy cập= cần |url= (trợ giúp)
  43. ^ Phenylpropanolamine. National Center for Biotechnology Information. Bản gốc|url lưu trữ= cần |url= (trợ giúp) lưu trữ ngày 29 tháng 9 năm 2013. |ngày truy cập= cần |url= (trợ giúp)
  44. ^ Methamphetamine. University of Alberta. 8 tháng 2 năm 2013. Bản gốc|url lưu trữ= cần |url= (trợ giúp) lưu trữ ngày 28 tháng 12 năm 2015. |ngày truy cập= cần |url= (trợ giúp)
  45. ^ “Pharmacology and Biochemistry”. Amphetamine. Pubchem Compound Database. United States National Library of Medicine – National Center for Biotechnology Information. Truy cập ngày 12 tháng 10 năm 2013.
  46. ^ Liddle DG, Connor DJ (tháng 6 năm 2013). “Nutritional supplements and ergogenic AIDS”. Prim. Care. 40 (2): 487–505. doi:10.1016/j.pop.2013.02.009. PMID 23668655.
  47. ^ Kraemer T, Maurer HH (tháng 8 năm 1998). “Determination of amphetamine, methamphetamine and amphetamine-derived designer drugs or medicaments in blood and urine”. J. Chromatogr. B. 713 (1): 163–187. doi:10.1016/S0378-4347(97)00515-X. PMID 9700558.
  48. ^ Kraemer T, Paul LD (tháng 8 năm 2007). “Bioanalytical procedures for determination of drugs of abuse in blood”. Anal. Bioanal. Chem. 388 (7): 1415–1435. doi:10.1007/s00216-007-1271-6. PMID 17468860.
  49. ^ Goldberger BA, Cone EJ (tháng 7 năm 1994). “Confirmatory tests for drugs in the workplace by gas chromatography-mass spectrometry”. J. Chromatogr. A. 674 (1–2): 73–86. doi:10.1016/0021-9673(94)85218-9. PMID 8075776.
  50. ^ a b Paul BD, Jemionek J, Lesser D, Jacobs A, Searles DA (tháng 9 năm 2004). “Enantiomeric separation and quantitation of (+/-)-amphetamine, (+/-)-methamphetamine, (+/-)-MDA, (+/-)-MDMA, and (+/-)-MDEA in urine specimens by GC-EI-MS after derivatization with (R)-(−)- or (S)-(+)-alpha-methoxy-alpha-(trifluoromethy)phenylacetyl chloride (MTPA)”. J. Anal. Toxicol. 28 (6): 449–455. doi:10.1093/jat/28.6.449. PMID 15516295.
  51. ^ de la Torre R, Farré M, Navarro M, Pacifici R, Zuccaro P, Pichini S (2004). “Clinical pharmacokinetics of amfetamine and related substances: monitoring in conventional and non-conventional matrices”. Clin Pharmacokinet. 43 (3): 157–185. doi:10.2165/00003088-200443030-00002. PMID 14871155.
  52. ^ Baselt RC (2020). Disposition of toxic drugs and chemicals in man. Seal Beach, Ca.: Biomedical Publications. tr. 1277–1280. ISBN 978-0-578-57749-4.
  53. ^ Venkatratnam A, Lents NH (tháng 7 năm 2011). “Zinc reduces the detection of cocaine, methamphetamine, and THC by ELISA urine testing”. J. Anal. Toxicol. 35 (6): 333–340. doi:10.1093/anatox/35.6.333. PMID 21740689.
  54. ^ Hakey P, Ouellette W, Zubieta J, Korter T (tháng 4 năm 2008). “Redetermination of (+)-methamphetamine hydro-chloride at 90 K”. Acta Crystallographica Section E. 64 (Pt 5): o940. doi:10.1107/S1600536808011550. PMC 2961146. PMID 21202421.
  55. ^ “Chemical Interaction of Bleach and Methamphetamine: A Study of Degradation and Transformation Effects”. gradworks. UNIVERSITY OF CALIFORNIA, DAVIS. Lưu trữ bản gốc ngày 19 tháng 10 năm 2014. Truy cập ngày 17 tháng 10 năm 2014.
  56. ^ Pal R, Megharaj M, Kirkbride KP, Heinrich T, Naidu R (tháng 10 năm 2011). “Biotic and abiotic degradation of illicit drugs, their precursor, and by-products in soil”. Chemosphere. 85 (6): 1002–9. Bibcode:2011Chmsp..85.1002P. doi:10.1016/j.chemosphere.2011.06.102. PMID 21777940.
  57. ^ Bagnall J, Malia L, Lubben A, Kasprzyk-Hordern B (tháng 10 năm 2013). “Stereoselective biodegradation of amphetamine and methamphetamine in river microcosms”. Water Res. 47 (15): 5708–18. Bibcode:2013WatRe..47.5708B. doi:10.1016/j.watres.2013.06.057. PMID 23886544.
  58. ^ Crossley FS, Moore ML (tháng 11 năm 1944). “Studies on the Leuckart reaction”. The Journal of Organic Chemistry. 9 (6): 529–536. doi:10.1021/jo01188a006.
  59. ^ a b c d e Kunalan V, Nic Daéid N, Kerr WJ, Buchanan HA, McPherson AR (tháng 9 năm 2009). “Characterization of route specific impurities found in methamphetamine synthesized by the Leuckart and reductive amination methods”. Anal. Chem. 81 (17): 7342–7348. doi:10.1021/ac9005588. PMC 3662403. PMID 19637924.
  60. ^ "Overdose Death Rates".
  61. ^ “US overdose deaths from fentanyl and synthetic opioids doubled in 2016”. The Guardian. 3 tháng 9 năm 2017. Lưu trữ bản gốc ngày 17 tháng 8 năm 2018. Truy cập ngày 17 tháng 8 năm 2018.
  62. ^ Rassool GH (2009). Alcohol and Drug Misuse: A Handbook for Students and Health Professionals. London: Routledge. tr. 113. ISBN 978-0-203-87117-1.
  63. ^ a b “Historical overview of methamphetamine”. Vermont Department of Health. Government of Vermont. Lưu trữ bản gốc ngày 20 tháng 6 năm 2012. Truy cập ngày 29 tháng 1 năm 2012.
  64. ^ Grobler SR, Chikte U, Westraat J (2011). “The pH Levels of Different Methamphetamine Drug Samples on the Street Market in Cape Town”. ISRN Dentistry. 2011: 1–4. doi:10.5402/2011/974768. PMC 3189445. PMID 21991491.
  65. ^ “Historical overview of methamphetamine”. Vermont Department of Health. Lưu trữ bản gốc ngày 20 tháng 6 năm 2012. Truy cập ngày 15 tháng 1 năm 2012.
  66. ^ Pervitin (bằng tiếng Đức), Berlin: CHEMIE.DE Information Service GmbH, Bản gốc lưu trữ ngày 18 tháng 12 năm 2019, truy cập ngày 16 tháng 9 năm 2015
  67. ^ Freye E (2009). Pharmacology and Abuse of Cocaine, Amphetamines, Ecstasy and Related Designer Drugs. University Düsseldorf, Germany: Springer. tr. 110. ISBN 978-90-481-2447-3.
  68. ^ “The Nazi Death Machine: Hitler's Drugged Soldiers”. Spiegel Online. Der Spiegel, 6 May 2005. 6 tháng 5 năm 2005. Lưu trữ bản gốc ngày 19 tháng 12 năm 2017. Truy cập ngày 12 tháng 8 năm 2014.
  69. ^ Defalque RJ, Wright AJ (tháng 4 năm 2011). “Methamphetamine for Hitler's Germany: 1937 to 1945”. Bull. Anesth. Hist. 29 (2): 21–24, 32. doi:10.1016/s1522-8649(11)50016-2. PMID 22849208.
  70. ^ a b Kamieński Ł (2016). Shooting Up: A Short History of Drugs and War. Oxford University Press. tr. 111–13. ISBN 9780190263478. Bản gốc lưu trữ ngày 23 tháng 3 năm 2017. Truy cập ngày 23 tháng 10 năm 2016.
  71. ^ a b Rasmussen N (tháng 3 năm 2008). On Speed: The Many Lives of Amphetamine (ấn bản 1). New York University Press. tr. 148. ISBN 978-0-8147-7601-8.
  72. ^ “Controlled Substances Act”. United States Food and Drug Administration. 11 tháng 6 năm 2009. Lưu trữ bản gốc ngày 5 tháng 4 năm 2017. Truy cập ngày 4 tháng 11 năm 2013.
  73. ^ “Desoxyn”. Lundbeck: Desoxyn. Bản gốc lưu trữ ngày 30 tháng 11 năm 2012. Truy cập ngày 15 tháng 12 năm 2012.
  74. ^ “Recordati: Desoxyn”. Recordati SP. Bản gốc lưu trữ ngày 7 tháng 7 năm 2013. Truy cập ngày 15 tháng 5 năm 2013.
  75. ^ Glahan, Surasak (21 tháng 6 năm 2016). “Time we shook off meth's criminal stigma”. Bangkok Post. Truy cập ngày 19 tháng 12 năm 2016.
  76. ^ “Transnational Organized Crime in Southeast Asia: Evolution, Growth and Challenges” (PDF). tháng 6 năm 2019. Bản gốc lưu trữ ngày 22 tháng 1 năm 2021. Truy cập ngày 30 tháng 7 năm 2020.
  77. ^ “The Man Accused of Running the Biggest Drug Trafficking Syndicate in Asia's History has Been Revealed: Here's What Needs To Happen Next”. CNN. 24 tháng 10 năm 2019. Lưu trữ bản gốc ngày 22 tháng 10 năm 2021. Truy cập ngày 30 tháng 7 năm 2020.
  78. ^ “Drugs investigators close in on Asian 'El Chapo' at centre of vast meth ring”. The Telegraph. 14 tháng 10 năm 2019. Lưu trữ bản gốc ngày 10 tháng 1 năm 2022.
  79. ^ “Inside the hunt for the man known as 'Asia's El Chapo'”. New York Post. 14 tháng 10 năm 2019. Lưu trữ bản gốc ngày 19 tháng 1 năm 2021. Truy cập ngày 30 tháng 7 năm 2020.
  80. ^ “Inside the hunt for the man known as 'Asia's El Chapo'”. New York Post. 14 tháng 10 năm 2019. Lưu trữ bản gốc ngày 19 tháng 1 năm 2021. Truy cập ngày 30 tháng 7 năm 2020.
  81. ^ “Tse Chi Lop, a Canadian national born in China, is Asia's biggest drug trafficker and most-wanted man, police say”. The Globe and Mail (bằng tiếng Anh). 14 tháng 10 năm 2019. Truy cập ngày 20 tháng 10 năm 2023.
  82. ^ Douglas, Jeremy (24 tháng 10 năm 2019). “The man accused of running Asia's biggest drug trafficking syndicate has been revealed. Here's what needs to happen next”. CNN (bằng tiếng Anh). Truy cập ngày 20 tháng 10 năm 2023.
  83. ^ Ensor, Eugene Bingham and Blair (26 tháng 1 năm 2021). “Downfall of a drug lord: why NZ Police welcome an arrest in Amsterdam”. Stuff (bằng tiếng Anh). Truy cập ngày 20 tháng 10 năm 2023.
  84. ^ Cass WA, Smith MP, Peters LE (2006). “Calcitriol protects against the dopamine- and serotonin-depleting effects of neurotoxic doses of methamphetamine”. Annals of the New York Academy of Sciences. 1074 (1): 261–71. doi:10.1196/annals.1369.023. PMID 17105922.
Lấy từ “https://vi.wikipedia.org/w/index.php?title=Thành_viên:Mongrangvebet/Methamphetamin&oldid=70808807”